Traitement éliminatoire :
- faire vomir si l’ingestion est récente et si l’animal peut le supporter
- charbon activé lorsque l’état de l’animal le permet
- décontamination cutanée par lavage avec du savon de Marseille ou du liquide vaisselle
Traitement symptomatique :
- diazépam (Valium®), barbituriques si nécessaire, mais attention ils sont dépresseurs cardio-respiratoires et l’animal est fragilisé par ses convulsions avec des IDC qui ont déjà des effets sur la respiration (œdème aigu du poumon, bronchospasme, difficultés respiratoires)
- fluidothérapie (NaCl, Ringer Lactate contre l’acidose) lors d’hypotension
- analeptiques cardio-respiratoires : doxapram (Dopram®)
- diurétiques
Traitement spécifique :
- traitement spécifique de la phase muscarinique :
- atropine : 0,2-1 mg/kg : 1⁄4 IV, 3⁄4 SC. Cette dose est élevée par rapport aux doses pré-anesthésiques. Elle dépend de la réponse et est à renouveler au besoin, la durée d’action étant de 2 heures environ. Il faut aller jusqu’à l’atropinisation : myosis, bouche sèche, tout en surveillant les effets secondaires sur le système nerveux central.
- glycopyrolate (Robinul V®) : 0,1 mg/kg. C’est une dose 10 fois supérieure à celle utilisée en pré-anesthésie. La durée d’action de 5 à 6 heures et les effets secondaires sont moins importants que ceux de l’atropine (pas de convulsions, peu d’arythmies).
- traitement antidotique pour certains organophosphorés seulement :
- diazinon, dichlorvos, diméthoate, méthylparathion, mévinphos, parathion, moins efficace sur le parathion
- pralidoxime (Contrathion®) : 20 mg/kg IM ou IV à réadministrer dans les 24 heures. C’est un inhibiteur compétitif de l’organophosphoré.
- ce traitement n’est à utiliser que si l’on est certain que c’est bien un organophosphoré qui est responsable du tableau clinique : c’est un traitement cher, peu efficace et difficile à trouver.
- ce traitement n’est pas indiqué avec les carbamates.
Complications :
- rechute après amélioration avec prostration intense, décubitus. L’animal ne peut boire et manger seul. Il s’agit d’une myopathie secondaire « par stimulation excessive des muscles ». Repos complet pendant 10 à 15 jours et guérison progressive et spontanée.
- paralysies secondaires, chez les oiseaux et les grands félidés, qui apparaissent 3 jours à un mois post-intoxication. Toxicité retardée avec les organophosphorés (trichlorfon, malathion, ...). Elle se traduit par une parésie du train postérieur d’évolution lente et irréversible donnant une paralysie due à une dégénérescence des axones et une démyélinisation.