Toxicologie des animaux de compagnie
Le sel
Présentation
L’ingestion de sel (NaCl, chlorure de sodium), de pierres à sel, ou d’aliments riches en sel (salaison), peut provoquer une intoxication.
Cette intoxication est potentialisée par le manque d’eau.
Espèces concernées
Bien que modérément toxique, la dangerosité du sel vient surtout du fait qu’il est très appétent pour toutes les espèces animales.
Circonstances de l'intoxication
Chez les animaux de compagnie, le sel de cuisine peut être ingéré accidentellement, tout comme les aliments riches en sel comme les produits de charcuterie issus de salaison (jambon cru, lard), les poissons fumés, les cacahuètes, lorsqu’ils sont consommés en grande quantité. Le sel régénérant destiné aux lave-vaisselle contient 95% de sel. L’ingestion importante d’eau de mer peut être à l’origine d’une intoxication au sel. Enfin, l’utilisation du sel pour faire vomir un animal peut avoir un effet toxique.
Chez les animaux de rente, l’intoxication au sel résulte de l’utilisation de pierres de sel ou d’un excès de sel dans l’aliment sans abreuvement suffisant.
Enfin chez les animaux domestiques et sauvages, il y a un risque d’intoxication lors d’ingestion de sel de déneigement.
Toxicité
Le sodium (Na) provoque une hyperosmolarité extracellulaire, responsable d’une déshydratation intracellulaire importante. Il y a alors un déséquilibre de la balance hydrique dû à l’activité de l’ion Na+. L’élimination rénale du sodium et de l’eau explique la polyurie transitoire.
Au niveau du tube digestif, il y a un appel d’eau entraînant une diarrhée osmotique et irritative très importante. L’intoxication peut s’arrêter à ce stade si la quantité d’eau apportée est suffisante.
Après absorption, l’hyperosmolarité du sang est à l’origine d’oedèmes et d’une soif intense.
Enfin il y a un passage passif du sel dans le liquide céphalo-rachidien, puis un appel d’eau à l’origine d’une hypertension cérébrale et d’un œdème cérébral irrésorbable.
Les doses toxiques sont données pour une administration par voie orale :
  • chez le chien : 4 g/kg
  • chez les chevaux, bovins et porcins : 2 g/kg
  • chez les ovins : 6 g/kg
  • chez les rongeurs : 3-4 g/kg
Symptomatologie
Les premiers signes apparaissent en quelques minutes à quelques heures :
Signes digestifs :
  • soif fréquente
  • vomissements
  • diarrhée aqueuse et abondante
  • coliques
  • hypersalivation peu fréquente
Signes neurologiques :
  • attitude anormale : agitation, ataxie, cécité, prostration
  • tremblements puis convulsions toniques ou tono-cloniques
  • perte de conscience (animal indifférent au milieu extérieur) ou coma dans les cas graves
Signes généraux :
  • déshydratation avec congestion des muqueuses
  • hyperthermie lors de convulsions
  • polyuro-polydipsie au début puis anurie et adipsie
  • anorexie
  • prurit décrit chez le porc
  • mort en quelques heures à quelques jours
Lésions
  • congestion du tube digestif avec gastrite et entérite
  • congestion rénale
  • œdème cérébral rarement observé
Diagnostic
Il est essentiellement étiologique et clinique. Notons que la natrémie est généralement inchangée.
Pronostic
L’intoxication est peu grave lorsqu’il n’y a que des signes digestifs lors d’ingestion d’eau de mer par exemple.
Lorsque les signes neurologiques sont présents, le pronostic est très sombre.
Traitement
Traitement éliminatoire :
  • laisser l’animal boire s’il le peut
Traitement symptomatique :
  • solutés : eau de boisson à volonté, perfusion de solutés de glucose isotoniques ou hypotoniques. Ne pas utiliser de NaCl ou de Ringer Lactate®. Attention à ne pas aggraver l’œdème cérébral.
  • troubles digestifs : au début, on peut laisser l’animal éliminer le sel, puis on administre des antivomitifs pour limiter la déshydratation
  • les anticonvulsivants de type diazépam (Valium®) sont peu efficaces, tout comme les salidiurétiques
Bibliographie
Crawford, MA, Kittleson, MD et Fink, GD. 1984. Hypernatremia and adipsia in a dog. J Am Vet Med Assoc. 1984, Vol. 184, 7, pp. 818-21.
Khanna, C, Boermans, HJ et Wilcock, B. 1997. Fatal hypernatremia in a dog from saalt ingestion. J Am Anim Hosp Assoc. 1997, Vol. 33, 2, pp. 113-7.
Lorgue, G, Lechenet, J et Rivière, A. 1996. Clinical veterinary toxicology. Oxford : Blackwell Science, 1996. p.210.
Marks, SL et Taboada, J. 1998. Hypernatremia and hypertonic syndromes. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1998, Vol. 28, 3, pp. 533-43.